Повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения).
Повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает - гипогликемиче­ских лекарственных средств, аллопуринола.
Прессорные амины и фуросемид взаимно снижают эффективность.
Лекарственные средства, блокирующие канальциевую секрецию, повышают кон­центрацию фуросемида в сыворотке крови.
При одновременном применении глюкокортикостероидов, амфотерицина В по­вышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами - возрастает риск развития дигиталисной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко - и низко­полярных) и удлинения периода полувыведения (для низкополярных).
Снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.
Иестероидные противовоспалительные препараты, сукральфат снижают диуре­тический эффект вследствие ингибирования синтеза простагландина, нарушения уров­ня ренина в плазме крови и выведения альдостерона.
Усиливает гипотензивное действие гипотензивных средств, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие неде­поляризующих миорелаксантов (тубокурарин).
Одновременный прием больших доз салицилатов на фоне терапии фуросемидом увеличивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного почечного выведения).
Внутривенно вводимый фуросемид имеет слегка щелочную реакцию, поэтому его нельзя смешивать с лекарственными препаратами с pH менее 5,5.

При состояниях, при которых чрезмерное снижение артериального давления является особенно опасным (стенозирующие поражения коронарных и/или мозговых артерий); при остром инфаркте миокарда (увеличивается риск развития кардиогенного шока);
при нарушении оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, су­жение мочеиспускательного канала или гидронефроз); при гипопротеинемии (риск разви­тия ототоксичности); при сахарном диабете (снижение толерантности к глюкозе); при системной красной волчанке.
Одновременное применение респиридона с фуросемидом у пожилых пациентов на фоне цереброваскулярной деменции, ассоциирова­лось с высокой смертностью.
При применении фуросемида у недоно­шенных грудных детей возможно развитие нефрокальциноза/нефролитиаза и тромбофле­бита. В связи с этим необходимо провести мо­ниторинг функции почек и выполнить ультра­сонографию почек.

Прозрачная бесцветная или слегка окрашенная жидкость.

На фоне курсового лечения необходимо периодически контролировать артери­альное давление, содержание электролитов плазмы крови, кислотно-основного состоя­ния, остаточного азота, креатинина, мочевой кислоты, функции печени и проводить, при необходимости, соответствующую коррекцию лечения (с большей кратностью у больных с частыми рвотами и на фоне парентерально вводимых жидкостей).

Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производ­ным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к фуросемиду.

Больным, получающим высокие дозы фуросемида, во избежание развития гипо­натриемии и метаболического алкалоза нецелесообразно ограничивать потребление по­варенной соли.

Для профилактики гипокалиемии рекомендуется одновременное назначение препаратов калия и калийсберегающих диуретиков (прежде всего спиронолактона), а также придерживаться диеты, богатой калием.

Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмеча­ется у больных с почечной недостаточностью.

Подбор режима дозирования больным с асцитом на фоне цирроза печени нужно проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы).

Данной категории больных показан регулярный контроль за содержанием элек­тролитов плазмы крови.

При появлении или усилении азотемии и олигурии у больных с тяжелыми про­грессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение.

Выделяется с молоком у женщин в период лактации, в связи с чем, целесообраз­но прекращение кормления.

У больных сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль за уровнем глюкозы в крови и моче.

У больных в бессознательном состоянии, с аденомой предстательной железы, сужением мочеточников или гидронефрозом, необходим контроль за мочеотделением, в связи с возможностью острой задержки мочи.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
В период лечения необходимо воздерживаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быст­роты психомоторных реакций.

Симптомы: снижение АД, коллапс, шок, гиповолемия, дегидратация, гемокон­центрация, аритмии (в т.ч. атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков), острая почечная недостаточность с анурией, тромбоз, тромбоэмболия, сонливость, спу­танность сознания, вялый паралич, апатия.
Лечение: коррекция водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния, восполнение объема циркулирующей крови, симптоматическое лечение. Специфиче­ского антидота нет.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления (АД), коллапс, тахикардия, аритмия, снижение объема циркулирующей крови,
тромбофлебит, ортостатическая гипотензия.
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, мышечная сла­бость, судороги икроножных мышц (тетания), парестезии, апатия, адинамия, слабость, вялость, сонливость, спутанность сознания.
Со стороны органов чувств: нарушения зрения и слуха.
Со стороны желудочно-кишечного тракта, печени: анорексия, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, диарея или запор, холестатическая желтуха, панкреатит (обост­рение)
Со стороны мочеполовой системы: олигурия, острая задержка мочи (у больных с аденомой предстательной железы), интерстициальный нефрит, гематурия, импотенция, кальциноз почек у недоношенных детей.
Аллергические реакции: пурпура, крапивница, эксфолиативный дерматит, мультиформная эритема, васкулит, некротизирующий ангиит, кожный зуд, озноб, лихорад­ка, фотосенсибилизация, анафилактический шок.
Со стороны органов кроветворения: лейкопения, тромбоцитопения, агранулоци­тоз, апластическая анемия.
Со стороны водно-электролитного обмена: гиповолемия, дегидратация (риск развития тромбоза и тромбоэмболии), гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипомагниемия, метаболический алкалоз.
Лабораторные показатели: гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперурикемия, глюкозурия, гиперкальциурия.

Отечный синдром различного генеза (при хронической сердечной недостаточно­сти, циррозе печени (синдром портальной гипертензии); отечный синдром почечного генеза (при нефротическом синдроме на первом плане стоит лечение основного заболе­вания), острая сердечная недостаточность, особенно при отеке легких (применяется в сочетании с другими лечебными мероприятиями); отек головного мозга; тяжелые формы артериальной гипертензии; гипертонический криз; проведение форсированного диуреза при отравлениях химическими соединениями, выводящимися почками в неиз­мененном виде.

Фуросемид проникает через плацентарный барьер, поэтому препарат не должен назна­чаться при беременности. Если по жизненным показаниям фуросемид назначается беремен­ным, то необходимо тщательное наблюдение за состоянием плода.
При необходимости применения препара­та в период лактации на время лечения следу­ет прекратить грудное вскармливание, так как фуросемид секретируется с грудным молоком, а также может подавлять лактацию.

Повышенная чувствительность к фуросемиду, острый гломерулонефрит, острая почечная недостаточность с анурией (величина клубочковой фильтрации менее 3-5 мл/мин), тяжелая печеночная недостаточность, печеночная кома и прекома, стеноз мо­чеиспускательного канала, обструкция мочевыводящих путей камнем, прекоматозные состояния, гипергликемическая кома, гиперурикемия, подагра, декомпенсированный митральный или аортальный стеноз, повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт. ст.), идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, артериальная гипотензия, острый инфаркт миокарда, панкреатит, нарушение водно­электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия (гипокалиемия, алкалоз, гиповолемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипомагниемия), дигиталисная интоксикация.

1 мл раствора содержит активного вещества фуросемида - 10 мг; вспо­могательные вещества: раствор натра едкого 1 М, натрия хлорид, вода для инъекций.

Фуросемид назначают внутривенно (медленно струйно), при невозможности - внутримышечно (эффективность значительно ниже) в течение 7-10 дней и более. Дозу подбирают индивидуально. Рекомендуется применять наименьшие дозы препарата, достаточные для достижения необходимого терапевтического эффекта.

Внутривенное введение фуросемида проводится тогда, когда прием препарата внутрь невозможен или имеется нарушение всасывания препарата в тонком кишечнике или в ургентных ситуациях, либо при выраженном отечном синдроме.

Препарат вводят в дозах 20-60 мг 1-2 раза в сутки; при отсутствии диуретического ответа каждые 2 ч вводят в увеличенной на 50 % дозе до достижения адекватного диуреза. Средняя суточная доза для внутривенного введения у детей - 1 мг/кг массы тела, но не более 20 мг/сут.

Максимальная суточная доза фуросемида у взрослых - 1500 мг/сут, скорость введения не должна превышать 4 мг/мин, а у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью - не более 2,5 мг/мин.

После наступления необходимого эффекта переходят на прием препарата внутрь.

2 года

В защищенном от света месте при температуре от 15 до 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

время достижения максимальной концентрации при внутривенном ведении - 30 мин. Относительный объем распределения - 0,2 л/кг. Фуросемид на 98 % связывается с белками плазмы крови, в основном, с альбуминами. Проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком.

Метаболизируется в печени с образованием 4-хлор-5-сульфамоил-антраниловой кислоты. Секретируется в просвет почечных канальцев через существующую в проксимальном отделе нефрона систему транспорта анионов. Период полувыведения фуросемида после внутривенного введения составляет от 0,5 до 1 ч. Биодоступность - 60-70 %. Выводится преимущественно (88 %) почками в неизмененном виде и в виде метаболитов; через кишечник - 12 %. Клиренс - 1,5-3 мл/мин/кг. При почечной недостаточности выведение фуросемида замедляется, а пери­од полувыведения увеличивается; при выра­женной почечной недостаточности конечный период полувыведения может увеличиваться до 24 ч.

При гемодиализе и перитонеальном диа­лизе фуросемид выводится незначительно.

При печеночной недостаточности период полувыведения фуросемида увеличивается на 30-90 %, главным образом, вследствие увели­чения объема распределения. Фармакокинети­ческие показатели у этой категории пациентов могут сильно варьировать.

При хронической сердечной недостаточ­ности, тяжелой степени артериальной гипер­тензии и у пациентов пожилого возраста вы­ведение фуросемида замедляется вследствие снижения функции почек.

После внутривенного введения фуросеми­да новорожденным малой массы диуретиче­ский эффект начинает развиваться через 15-20 мин, достигает максимума через 1-2 ч, а возвращение объема мочи к исходному на­блюдается через 6-16 ч.

Повторное введение фуросемида в полной дозе детям раннего возраста не рекомендуется производить раньше, чем через 24 ч, а у недо­ношенных детей интервал лучше увеличить до 48 ч.

быстродействующий диуретик с выраженным мочегонным эффектом. Нарушает реабсорбцию ионов натрия, хлора в толстом сегменте восходящей петли Генле. Фуросемид оказывает выраженное диуретическое, натрийуретическое, хлоруретическое действие. Кроме того, увеличивает выведение ионов калия, кальция, магния.

При сердечной недостаточности быстро приводит к снижению преднагрузки на сердце посредством расширения крупных вен. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения натрия хлорида и снижения реакции гладкой муску­латуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия, и в результате уменьшения объе­ма циркулирующей крови.

При внутривенном введении действие фуросемида развивается через 15-20 минут и достигает максимума к концу первого часа; диуретический эффект про­должается в течение 3 часов, при сниженной функции почек - до 8 ч.

В период действия выведение ионов натрия значительно возрастает, однако по­сле его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного уровня (син­дром ‘'рикошета” или “отмены”). Феномен обусловлен резкой активацией ренин- ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуля­ции в ответ на массивный диурез.

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения 10 мг/мл.